李翔站起来把U盘插到了电脑里，打开了投影仪。
虽然顾风说不用做PPT。
但他们还是做了。
毕竟这样汇报起来更直观一些。
李翔打开PPT。
开始了自己的回报。
“顾老师创造的内毒素血症模型来研究系统性炎症。
对于野生型C57BL6/J小鼠，LPS注射导致促炎细胞因子血清水平显著增加。
包括肿瘤坏死因子（TNF）-a，白细胞介素（IL）-1b和IL-6。
这种细胞因子风暴导致死亡率约为80%......”
李翔顿了顿，接着说道：
“在进行电针研究之前，我们首先检查了去除NPYDBH交感神经细胞对基线炎症和/或LPS诱导的全身性炎症的影响。
在没有LPS注射的情况下，无论是NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠还是对照小鼠的血清或脾脏TNF-a水平都几乎检测不到。
脾脏免疫细胞分布也没有改变。因此，在PEGyDT注射后的1个月内，没有发生自发的全身性炎症。”
突然他话锋一转。
“然而，在LPS注射后情况发生了变化！”
.........
第421章 齐头并进的研究
李翔的这个转折引起了顾风的兴趣。
只要有特异性的区别，那就很能说明问题。
“在LPS注射后，NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠的血清和脾组织中的TNF-a和IL-6水平相较于野生型同胞有所增加。
为了探究NPYDBH细胞去除如何导致过度的全身性炎症，我们在脾组织中进行了一系列的免疫染色。
在没有LPS处理的情况下，很少检测到TNF-a信号，但在LPS注射后1小时明显上升。
与巨噬细胞亚型标记物的双重免疫染色显示，在LPS处理的野生型同胞中。
TNF-a在红髓的F4/80阳性巨噬细胞中检测到的比例为45.6%± 2.6%。
在边缘区的CD169阳性异质性巨噬细胞中为12.9%± 1.0%。
在白髓的CD68+；F4/80-巨噬细胞中为3.5%± 0.9%。
在LPS处理的NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中。
这些百分比分别变为50.3%± 1.6%、36.2%± 1.5%和38.0%± 6.2%，
与对照同胞相比，边缘区和白髓都有显著增加。
TNF-a也在一些非巨噬细胞中检测到，但它们的身份尚不清楚。
因为在T细胞、B细胞或树突状细胞中没有检测到TNF-a表达。
与NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中扩增的TNF-a和IL-6表达相比、
在选择性消融了NPYDBH肾上腺嗜铬细胞的NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中没有观察到这种扩增。”
随后李翔抛出了这些数据最后反映出的结论。
“因此，我们认为对于LPS暴露的反应，位于交感神经节中的NPYDBH能源能神经元的持续或LPS诱导的活化。
在NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中保留，而在NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中被消除，产生了抗炎效应。
并足以在边缘区和白髓中抑制TNF-a在巨噬细胞中的产生，该效应在本研究中使用的LPS剂量下发挥作用。
顾老师，这就是我们这边3个人最近的进展汇报。”
顾风听完鼓起掌来。
他们这段时间的研究很好的回答了自己上次给他们提出的问题。
李翔抽掉U盘回到座位后。
薛灵素站了起来，把自己的U盘插了进去。
“顾老师，那我来汇报下我和汪雪这边进行的电针研究进展。”
顾风点了点头，“好，开始吧。”
薛灵素F5播放幻灯片。
“在上次会议结束后。我们开始着手评估ES（电针刺激）在腹部ST25穴位对LPS诱导的炎症的调节作用。
这个穴位是基于已报道的脾神经通过节段和上行径路受到疼痛触发而激活。
ES（电针刺激）持续15分钟，随后注射LPS。这种刺激方式我们命名为preST25 ES。
插入ST25穴位的电极但不施加电流（0 mA）被用作假治疗对照。
我们首先测试了不同ES（电针刺激）强度的反应。
发现1.0 mA ES（电针刺激）降低了38.5%的血清TNF-a水平，
而3.0 mA ES（电针刺激）降低了71.5%的血清TNF-a水平，
而0.5 mA ES（电针刺激）与假治疗组相比没有产生显著降低。
此外，3.0 mA ES（电针刺激）还导致IL-6和IL-1b水平的降低。
因此被我们选择用于后续的项目研究。
接下来，我们探讨了ES（电针刺激）如何调节系统信息，
重点关注了体感自主神经途径的驱动作用。
ST25处的3.0 mA ES（电针刺激）能够激活胸段脊神经节的原始感觉神经元和脊髓中继神经元，表明体感觉系统被激活。
在评估交感神经途径之前，我们首先研究迷走神经外出神经途径。
解剖学上，脊髓有向延髓内孤束核（NTS）的升支投射，而NTS神经元则发送突触输出到迷走神经背侧运动神经核。
其中标记为胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的迷走神经外出神经元位于其中。
然而，腹部ST25穴位的3.0 mA ES（电针刺激）未能在DMV中引起c-Fos的表达，c-Fos是神经元激活的标记物。
作为阳性对照，腿后肢穴位的ES能够引起这些神经元中的c-Fos的表达。
因此，在腹部ST25穴位施加3.0 mA ES（电针刺激）时。
与假手术相比，亚膈迷走神经切断的小鼠对去甲肾上腺素释放、TNF-a降低或IL-6降低没有产生影响。”
抛出一个结论后。
薛灵素接着说道：
“我们接下来评估了脊髓交感神经通路。
交感前节神经元（PGNs）主要位于脊髓的中外侧核（IML核）。
它们是连接中枢神经系统与周围交感神经节的最终输出神经元。
在胸椎Th6-Th10水平，3.0毫安（mA）的电刺激诱导了ChAT阳性的PGNs中c-Fos的表达，
而0.5mA的电刺激没有产生这种效果。
与假电刺激组相比，一致地在ST25处进行的3.0mA电刺激能够显著地诱导肾上腺神经节中c-Fos的表达。
其中94.3%的神经元（3，414/3，619）在NPYDBH-tdTomato小鼠中共表达tdTomato。
通过脾脏内注射弗罗罗金（Fluoro-gold）进行逆行示踪显示。
在NPYDBH-tdTomato阳性细胞中，95.1%的细胞（2，105/2，213）检测到了与弗罗罗金标记的脾脏交感神经元中的c-Fos共表达。
这个比例远高于在未标记弗罗罗金的细胞中检测到的38.2%（1，309/3，424）。
因此，我们进一步检查了NPYDBH细胞是否介导抗炎作用。
与假电刺激组相比，3.0mA的ST25前电刺激显著降低了野生型小鼠血清和脾脏中的TNF-a和IL-6水平。
然而，在NPYDBH（周围）-Abl小鼠中，这种降低效应被消除。
一致地，尽管与假电刺激组相比，3.0mA的ST25前电刺激显著提高了LPS处理的对照小鼠的存活率。
但在NPYDBH（周围）-Abl小鼠中并未观察到这种促进生存的效果。
需要注意的是，没有电刺激时，与野生型小鼠相比。
NPYDBH（周围）-Abl小鼠显示了更高的致死率（87.5%对比68%，n = 24-25；log rank检验；*p = 0.034）。
这与消除NPYDBH神经元后系统性炎症的过度反应是一致的。”
顾风听了不禁喜上眉梢。
自己只想到了进度可以，没想到进度居然如此迅猛。
让顾风惊喜的还在后面。
薛灵素并没有停下来，接着还在汇报。
“此外，我们还分析了选择性消融肾上腺嗜铬细胞的NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠。、
发现与对照小鼠相比，3.0mA的ST25前电刺激引起的抗炎效应在这些消融小鼠中基本上没有受到影响。
尽管这种刺激也可以通过脊髓通路而不是迷走神经外出通路激活NPYDBH肾上腺嗜铬细胞。
因此，在位于交感神经节中的NPYDBH去甲肾上腺素能神经元。
在NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中幸免于消融，必须充分介导电刺激腹部产生的大部分抗炎效应。
而NPYDBH肾上腺嗜铬细胞可能起到最小或冗余的非关键作用。”
说完，薛灵素一脸期待的看着顾风。
.........
第422章 舌头卡瓶子里了......
顾风看着满脸期待的小组成员们。
微微一笑，站起来“啪啪啪”鼓掌。
然后他声音轻快的说道：
“这一次的进展非常鼓舞人心。
我只想说照这个趋势下去。
研究成果发一篇nature问题不大。”
一瞬间。
整个会议室都寂静下来。
这些研究能发SCI他们心里是有底的。